Là một chất tương tự purine, nó được đưa vào các tế bào tăng sinh nhanh chóng như tế bào lympho để được đưa vào tổng hợp DNA. Không giống như adenosine, cladribine có một phân tử clo ở vị trí 2, khiến nó có khả năng chống phân hủy một phần bởi adenosine deaminase (ADA). Trong các tế bào, nó được phosphoryl hóa thành dạng độc hại của nó, deoxyadenosine triphosphate, bởi enzyme deoxycytidine kinase (DCK). Phân tử này sau đó được đưa vào con đường tổng hợp DNA, nơi nó gây ra đứt gãy sợi. Tiếp theo là việc kích hoạt yếu tố phiên mã p53, giải phóng cytochrom c từ ty thể và chết tế bào được lập trình cuối cùng (apoptosis).[12] Quá trình này xảy ra trong khoảng 2 tháng, với mức độ suy giảm tế bào cao nhất 4-8 tuần sau khi điều trị [13]

Trong nhóm tế bào lympho, cladribine nhắm vào các tế bào B nhiều hơn tế bào T. Cả HCL và bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính tế bào B là loại ung thư máu tế bào B. Trong MS, hiệu quả của nó có thể là do khả năng làm suy giảm hiệu quả các tế bào B, đặc biệt là các tế bào B bộ nhớ [14] Trong thử nghiệm lâm sàng giai đoạn 3 của cladribine uống trong MS, CLARITY, cladribine đã làm cạn kiệt 80% các tế bào B ngoại biên, so với chỉ 40-50% tổng số tế bào T.[15] Gần đây, cladribine đã được chứng minh là gây ra sự ức chế lâu dài, chọn lọc một số loại phụ của một số tế bào B, đặc biệt là các tế bào B bộ nhớ.[16]

Một họ enzyme khác, họ 5'nnucleotidase (5NCT), cũng có khả năng khử phosphat hóa cladribine, khiến nó không hoạt động. Loại phụ quan trọng nhất của nhóm này dường như là 5NCT1A, có hoạt tính tế bào học và đặc hiệu cho các chất tương tự purine. Khi biểu hiện gen DCK được biểu thị theo tỷ lệ với 5NCT1A, các tế bào có tỷ lệ cao nhất là tế bào B, đặc biệt là trung tâm mầm bệnh và tế bào B ngây thơ.[16] Điều này một lần nữa giúp giải thích các tế bào B nào dễ bị tổn thương hơn với apoptosis qua trung gian cladribine.

Mặc dù cladribine được chọn lọc cho các tế bào B, sự ức chế lâu dài của các tế bào B bộ nhớ, có thể đóng góp vào tác dụng của nó trong MS, không được giải thích bằng biểu hiện gen hoặc protein. Thay vào đó, cladribine dường như làm cạn kiệt toàn bộ bộ phận tế bào B. Tuy nhiên, trong khi các tế bào B ngây thơ di chuyển nhanh chóng từ các cơ quan bạch huyết, thì nhóm tế bào B hồi phục rất chậm từ tủy xương.